期刊简介
本刊由中国免疫学会、上海市免疫学会和上海市免疫学研究所共同主办的免疫学专业期刊，是中国科学引文数据库来源期刊及统计源期刊，是中国自然科学核心期刊，也是基础类医学核心期刊之一。以服务全国为宗旨，主要报道我国免疫学研究成果，旨在促进国内外学术交流，刊载内容有基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术等。本刊设有论著、专家述评、中青年学者论坛、综述、学术讨论等栏目。
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首页>现代免疫学杂志
- 杂志名称：现代免疫学杂志
- 主管单位：上海市教育委员会
- 主办单位：上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 国际刊号：1001-2478
- 国内刊号：31-1899/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 万方收录(中)
CTLA4Ig诱导细胞无能的作用机制探讨
汪厚平；马宝骊；韩子英；郭雪翠
关键词：细胞无能, 细胞凋亡, p21ras, 细胞因子基因格局
摘要：IL-2受体α链(又称CD25)是T淋巴细胞活化的标志分子,CTLA4Ig所诱导的细胞无能CD25的表达下降.用FAGS方法检测CTLA4Ig诱导的细胞无能的凋亡现象,结果发现未处理组与处理组间无差异;CTLA4Ig处理后的细胞无能Fas和FasL的表达,与未处理对照组无差异.用免疫印迹方法,检测发现CTLA4Ig诱导的细胞无能与未处理组相比P21Ras没有明显变化.用RT-PCR方法检测一些细胞因子mRNA的表达水平,发现CTLA4Ig所诱导的细胞无能不能表达IL-2mRNA,IFN-γmR-NA的表达下降,而IL-4mRNA、IL-10mRNA仍可表达,表明细胞无能的基因格局显示Th1基因受抑,有向Th2偏移倾向.
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