期刊简介
本刊由中国免疫学会、上海市免疫学会和上海市免疫学研究所共同主办的免疫学专业期刊，是中国科学引文数据库来源期刊及统计源期刊，是中国自然科学核心期刊，也是基础类医学核心期刊之一。以服务全国为宗旨，主要报道我国免疫学研究成果，旨在促进国内外学术交流，刊载内容有基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术等。本刊设有论著、专家述评、中青年学者论坛、综述、学术讨论等栏目。
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首页>现代免疫学杂志
- 杂志名称：现代免疫学杂志
- 主管单位：上海市教育委员会
- 主办单位：上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 国际刊号：1001-2478
- 国内刊号：31-1899/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 万方收录(中)
B7H1-Ig诱导Tr1细胞向CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞转化的研究
邵晓轶；马妍慧；路丽明；周芸；杨志强；顾鹏；李佐青；周光炎
关键词：B7H1, 调节性T细胞, TGF-β, 免疫抑制
摘要：为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+ CD62L+ T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响.结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+ T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生.同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+ T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+ Foxp3-Treg.研究结果为将来临床应用CD4+ Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础.
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