期刊简介
本刊由中国免疫学会、上海市免疫学会和上海市免疫学研究所共同主办的免疫学专业期刊，是中国科学引文数据库来源期刊及统计源期刊，是中国自然科学核心期刊，也是基础类医学核心期刊之一。以服务全国为宗旨，主要报道我国免疫学研究成果，旨在促进国内外学术交流，刊载内容有基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术等。本刊设有论著、专家述评、中青年学者论坛、综述、学术讨论等栏目。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>现代免疫学杂志
- 杂志名称：现代免疫学杂志
- 主管单位：上海市教育委员会
- 主办单位：上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 国际刊号：1001-2478
- 国内刊号：31-1899/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 万方收录(中)
AMD3100干预调节性T细胞迁移机制研究
王伟；秦晓黎；杨新颖；王文静；林羿
关键词：调节性T细胞, AMD3100, CXCR4, 细胞迁移
摘要：CXCR4+细胞在CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞亚群中占有一定的比例.趋化因子CXCL12与细胞表面的特异性受体CXCR4相互作用,调节这些细胞的迁移和归巢等生理过程.AMD3100是一种人工合成的大环类拮抗剂,可特异性拮抗CXCR4.本研究采用磁珠亲和细胞分选术纯化BALB/c小鼠脾脏CD4+ CD25+调节性T细胞,并采用transwell共培养系统,研究AMD3100对调节性T细胞迁移的影响.研究发现,AMD3100以剂量依赖性模式抑制CXCR4+ CD4+ CD25+ T细胞从transwell培养系统的上室迁移至下室,采用中和抗体阻断CXCR4可观察到相似效应.当AMD3100终浓度为2.0 μg/ml时,迁移到下室的CXCR4+细胞占总数的2.2％,显著低于磷酸盐缓冲液对照组(36.2％)(P＜0.01).此外,CD4+ CD25+细胞24 h迁移率也显著下降(AMD3100处理组和磷酸盐缓冲液对照组分别为3.1％和35.5％,P＜0.01).提示AMD3100可特异性抑制CXCR4+ CD4+ CD25+细胞迁移.由于CXCR4是CXCL12的特异性受体,这一效应提示AMD3100可削弱CXCL12的作用.此外,由于AMD3100处理后可使CD4+ CD25+细胞24h迁移率下降,提示这种拮抗剂有可能短时间内削弱调节性T细胞的功能.
友情链接