期刊简介
本刊由中国免疫学会、上海市免疫学会和上海市免疫学研究所共同主办的免疫学专业期刊，是中国科学引文数据库来源期刊及统计源期刊，是中国自然科学核心期刊，也是基础类医学核心期刊之一。以服务全国为宗旨，主要报道我国免疫学研究成果，旨在促进国内外学术交流，刊载内容有基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术等。本刊设有论著、专家述评、中青年学者论坛、综述、学术讨论等栏目。
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首页>现代免疫学杂志
- 杂志名称：现代免疫学杂志
- 主管单位：上海市教育委员会
- 主办单位：上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 国际刊号：1001-2478
- 国内刊号：31-1899/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 万方收录(中)
MTB Hsp16.3通过TLR4对小鼠M1型巨噬细胞的作用研究
高绍莹；秦欢；李姗姗；刘芊伊；泮红飞；刘旭恒；龙润莹；张焱皓；徐林；罗军敏
关键词：Mtb hsp16.3, M1型巨噬细胞, TLR4
摘要：探讨MTB Hsp16.3通过TLR4对小鼠M1型巨噬细胞的作用.从BALB/c小鼠胫腓骨取骨髓来源巨噬细胞,经IFN-γ诱导得到M1型巨噬细胞,MTB Hsp16.3与M1型巨噬细胞共培养,qRT-PCR和ELISA检测M1/M2型巨噬细胞相关细胞因子表达水平;用siRNA-TLR4和PMB抑制M1型巨噬细胞,qRT-PCR和ELISA检测IL-10、Arg1、iNOS、TGF-β及TNF-α等细胞因子的表达水平,western blotting法检测MAPK-NF-κB信号通路中各蛋白的表达水平.结果发现MTBHsp16.3作用后的M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的细胞因子IL-10、TGF-β及Arg1 mRNA在各时间点均升高,M1型细胞因子TNF-α、iNOS表达水平降低.抑制TLR4后,IL-10、Arg1及TGF-β水平降低,TNF-α、iNOS、IL-6表达水平升高,MAPK-NF-κB信号途径被抑制.由此MTB Hsp16.3可能通过TLR4促进小鼠M1型巨噬细胞发生M2样转化.
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